Nieuwe behandelstrategieën voor slecht functionerende mitochondriën
Mitochondriale disfunctie wordt vaak veroorzaakt door mutaties in het mitochondriale DNA (mtDNA) wat kan leiden tot ziekten aan hersenen, skeletspieren en hart. Het verhogen van het aantal mtDNA-kopieën helpt, zo blijkt uit deze muizenstudie. Maar ook PQQ kan uitkomst bieden.
Mitochondriën zijn de energieleveranciers van de cel. Via de citroenzuurcyclus produceren zij ATP: een energierijke stof die overal in de cel ingezet kan worden om werk te verrichten. Mitochondriën bevatten hun eigen DNA: mtDNA genoemd, waarvan er vaak duizenden kopieën in een cel aanwezig zijn. Mitochondriën die niet goed functioneren geven met name problemen bij weefsels met een hoog energieverbruik; deze situatie leidt dan ook vooral tot ziekten aan de hersenen, skeletspieren en het hart.
Mitochondriale disfunctie wordt vaak veroorzaakt door mutaties, genetische veranderingen, in het mtDNA. Het gemuteerde mtDNA zal alleen symptomen veroorzaken wanneer het aantal kopieën een kritische drempel overschrijdt. In de meeste ziektegevallen zijn vaak ook nog kopieën van normaal mtDNA aanwezig en deze zitten dus samen met het gemuteerde mitochondriaal DNA in dezelfde cel.
Vermeerderen van mtDNA helpt
In deze studie van het Karolinska Institutet bleek dat bij muizen het functioneren van de mitochondriën kon worden verbeterd door het vermeerderen van hun mtDNA. De studie is gepubliceerd in Science Advances en kan leiden tot nieuwe behandelstrategieën voor mitochondriale ziekten, zo geven de onderzoekers aan. [1]
De onderzoekers gebruikten een muizenmodel met een pathologische mtDNA-mutatie. Het mitochondriaal DNA werd gemanipuleerd door het verhogen of verlagen van de expressie van een eiwit (TFAM). Dit eiwit controleert het aantal kopieën van mitochondriën. De onderzoekers brachten daarna in kaart welke invloed een hoge of lage hoeveelheid mtDNA-kopieën had op hun algemene conditie, en in hoeverre er moleculaire veranderingen waren in verschillende organen.
De onderzoekers concluderen dat hun studie laat zien dat het verhogen van de aantallen mtDNA-kopieën de mitochondriale functie kan verbeteren en de symptomen van mitochondriale ziekten kan verminderen.
Inzet van PQQ
In dit verband is er een andere mogelijkheid om de mitochondriale functie te verbeteren: de inzet van pyrroloquinoline quinon (PQQ), een aan B-vitamines verwante verbinding. PQQ stimuleert de groei van mitochondriën en is essentieel voor een goede functioneren ervan. PQQ zit ondermeer in groene paprika, kiwi, papaja, peterselie, tofu en groene thee.
Uit onderzoek is gebleken dat gesuppleerd PQQ de energieproductie verbetert, doordat het directe invloed heeft op sleutelenzymen in de mitochondriën. Het fungeert als co-enzym voor reductie-oxidatie-reacties. Hierdoor beschermt het mitochondriën niet alleen tegen oxidatieve stress, maar wekt het ook fosforylering op, activeert het de citroenzuurcyclus en bevordert zo de mitochondriale functie. Lees meer over PQQ in deze monografie: https://naturafoundation.nl/kenniscentrum/monograph/?monografieid=198
Van anaerobe naar aerobe verbranding
Tot slot is het natuurlijk van belang om te kijken of er sprake is van een (chronisch) actief immuunsysteem, want dan zorgt het immuunsysteem voor een anaerobe cytoplasmatische verbranding (fermentatie). Hierbij komen veel vrije radicalen vrij, wat de mitochondriën beschadigt. Als therapeut is het dan – naast de inzet van PQQ – van belang om het immuunsysteem te remmen, en ervoor te zorgen dat een cliënt weer hoofdzakelijk mitochondriaal gaat verbranden.
Bronnen
[1] R. Filograna et al., Modulation of mtDNA copy number ameliorates the pathological consequences of a heteroplasmic mtDNA mutation in the mouse, Science Advances (2019). DOI: 10.1126/sciadv.aav9824
[2] https://medicalxpress.com/news/2019-04-tackle-mitochondrial-disease.html